Журнал включен в российские и международные библиотечные и реферативные базы данных
РИНЦ (Россия)
EBSCO
Регистрационное агентство DOI (США)
Scientific Indexing Services (США)
CAS Source index (США)
Ulrichsweb (Ulrich’s Periodicals Directory)

ПРЕНАТАЛЬНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЕЩЕСТВ НА РАЗВИТИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

DOI: https://doi.org/10.29296/25419218-2018-03-05
Номер журнала: 
3
Год издания: 
2018

А.У. Кязимова, Э.А. Шадлинский, К.М. Ягубов, С.М. Бабаева Азербайджанский медицинский университет, 1022, Азербайджан, г. Баку, ул. Бакиханова, д. 23

Пренатальное воздействие лекарственных средств на развитие мозга имеет важное значение; оно определяется по периодам беременности. Нейротрансмиттеры серьезно влияют на развитие нейронов, а также выполняют многочисленные мозговые функции. Дофамин регулирует клеточный цикл и дендритный рост, серотонин индуцирует клеточную пролиферацию и реакцию растущих аксонов, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) активирует миграцию развивающихся нейронов, глутамат регулирует выживаемость предшественника олигодендроцитов. Серьезные дефекты в развитии мозга плода могут вызывать никотин и алкоголь. Тяжелый фенотип развивается у детей, подвергшихся воздействию кокаина в утробе матери. Потомство, подвергающееся воздействию метамфетамина или амфетамина, демонстрирует повышенный стресс, снижение успеваемости в школе, нарушения движения и низкий вес при рождении. Соматические заболевания, высокий стресс, недоедание и фармакологически некорректированные психические расстройства матери могут повысить риск инвалидности у детей. Сложности коррекции вышеуказанных проблем и выбор более безвредных препаратов во время беременности остаются весьма актуальными.

Ключевые слова: 
беременность
плод
лекарство
мозг
центральная нервная система
Для цитирования: 
Кязимова А.У., Шадлинский Э.А., Ягубов К.М., Бабаева С.М. ПРЕНАТАЛЬНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЕЩЕСТВ НА РАЗВИТИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ . Фармация, 2018; 67 (3): 26-29https://doi.org/10.29296/25419218-2018-03-05

Список литературы: 
  1. Зайцева О.Е. Применение кофеина в период беременности и перинатальные риски. Молодой ученый, 2013; 4: 649–55. [Zaitseva O.E. Application of caffeine during pregnancy and perinatal risks. Molodoy ucheny, 2013; 4: 649–55 (in Russian)].
  2. Доклад ВОЗ о состоянии здравоохранения в Eвропе: «Курс на благополучие». ВОЗ, 2012; 2: 32. [WHO report on the state of health in Europe: «A course for well-being». WHO, 2012; 2: 32 (in Russian)].
  3. Шер C.A. Тератогенное воздействие лекарственных средств на организм будущего ребенка на этапе внутриутробного развития. Педиатрическая фармакология, 2011; 6 (8): 57–9. [Cher C.A. Teratogenic effects of medicines on the future child's organism at the stage of intrauterine development. Pediatricheskaya farmakologiya, 2011; 6 (8): 57–9 (in Russian)].
  4. Goldman-Rakic P., Lidow M., Gallager D. Overlap of dopaminergic, adrenergic, and serotoninergic receptors and complementarity of their subtypes in primate prefrontal cortex. Journal of Neuroscience, 1990; 10: 2125–38.
  5. Salzwedel A., Grewen K., Vachet C. et al. Prenatal drug exposure affects neonatal brain functional connectivity. J. Neurosci., 2015; 35(14): 5860–9.
  6. Reisoli E., De Lucchini S., Nardi I. Serotonin 2B receptor signaling is required for craniofacial morphogenesis and jaw joint formation in Xenopus. Development, 2010; 137(17): 2927–37.
  7. Bonnin A., Torii M., Wang L. et al. Serotonin modulates the response of embryonic thalamocortical axons to netrin-1. Nat Neurosci., 2007; 10: 588–97.
  8. Hachem L., Mothe A., Tator C. Glutamate Increases In Vitro Survival and Proliferation and Attenuates Oxidative Stress-Induced Cell Death in Adult Spinal Cord-Derived Neural Stem/Progenitor Cells via Non-NMDA Ionotropic Glutamate Receptors. Stem Cells and Development, 2016; 25 (16): 1223–33.
  9. Song Z., Yu S., Mohamad O. Optogenetic stimulation of glutamatergic neuronal activity in the striatum enhances neurogenesis in the subventricular zone of normal and stroke mice. Neurobiol. Dis., 2017; 98: 9–24.
  10. Jablonski S., Graham D., Vorhees C. Effects of Neonatal Methamphetamine and Stress on Brain Monoamines and Cortico-
  11. sterone in Preweanling Rats. Neurotox Res., 2017; 31(2): 269–82.
  12. Smith L. Prenatal methamphetamine use and neonatal neurobehavioral outcome. Neurotoxicol Teratol., 2008; 30: 20–8.
  13. Rwedi-Bettschen D., Platt D. Detrimental effects of self-administered methamphetamine during pregnancy on offspring development in the rat. Drug Alcohol Depend., 2017; 1: 171–7.
  14. Chang L., Alicata D., Ernst T. et al. Structural and metabolic brain changes in the striatum associated with methamphetamine abuse. Addiction., 2007; 101: 16–32.
  15. Melo P., Moreno V., Vazquez S. et al. Myelination changes in the rat optic nerve after prenatal exposure to methamphetamine. Brain Res., 2006; 1106: 21–9.
  16. Eze N., Smith L., La Gasse L. School-Aged Outcomes following Prenatal Methamphetamine Exposure: 7.5-Year Follow-Up from the Infant Development, Environment, and Lifestyle Study. J. Pediatr., 2016; 170: 34–8.
  17. Smith L., Diaz S., La Gasse L. Developmental and behavioral consequences of prenatal methamphetamine exposure: A review of the Infant Development, Environment, and Lifestyle (IDEAL) study. Neurotoxicol Teratol., 2015; 51: 35–44.
  18. Ren J., Malanga C., Tabit E. Neuropathological consequences of prenatal cocaine exposure in the mouse. Int. J. Dev. Neurosci., 2004; 22: 309–20.
  19. Friedman E., Yadin E., Wang H. Effect of prenatal cocaine on dopamine receptor-G protein coupling in mesocortical regions of the rabbit brain. Neuroscience, 1996; 70: 739–47.
  20. Grewen K., Burchinal M., Vachet C. et al. Prenatal cocaine effects on brain structure in early infancy. Neuroimage., 2014; 101:114–23.
  21. Hollins K. Consequences of antenatal mental health problems for child health and development. Curr. Opin. Obstet. Gynecol., 2007; 19: 568–72.
  22. Tiesler C., Heinrich J. Prenatal nicotine exposure and child behavioural problems. Eur.Child. Adolesc. Psychiatry., 2014; 23(10): 913–29.
  23. Paz R., Barsness B., Martenson T. et al. Behavioral teratogenicity induced by nonforced maternal nicotine consumption. Neuropsychopharmacology, 2007; 32: 693–9.
  24. Liang K. Neonatal nicotine exposure impairs nicotinic enhancement of central auditory processing and auditory learning in adult rats. Eur. J. Neurosci., 2006; 24: 857–66.
  25. Fried P., James D., Watkinson B. Growth and pubertal milestones during adolescence in offspring prenatally exposed to cigarettes and marihuana. Neurotoxicol Teratol., 2001; 23: 431–6.
  26. Snow M., Keiver K. Prenatal ethanol exposure disrupts the histological stages of fetal bone development. Bone., 2007; 41: 181–7.
  27. Nakamichi N. Functional glutamate signaling in neural progenitor cells. Yakugaku Zasshi., 2011; 131(9): 1311–6.
  28. Kim P., Choi C., Park J. Chronic exposure to ethanol of male mice before mating produces attention deficit hyperactivity disorder-like phenotype along with epigenetic dysregulation of dopamine transporter expression in mouse offspring. J. Neurosci. Res., 2014; 92(5): 658–70.
  29. Teissier A., Soiza-Reilly M., Gaspar P. Refining the Role of 5-HT in Postnatal Development of Brain Circuits. Front. Cell. Neurosci., 2017; 11: 139.
  30. Maschi S. Neonatal outcome following pregnancy exposure to antidepressants: a prospective controlled cohort study. Bjog., 2008; 115: 283–9.
  31. Zerrate M. Neuroinflammation and behavioral abnormalities after neonatal terbutaline treatment in rats: implications for autism. J. Pharmacol. Exp. Ther., 2007; 322: 16–22.